Page 230 - 第九版神经病学
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220 第九竞 脑 血管疾病
8. 预防
(1) 控制危险因素：包括高血压、吸烟、酗酒、吸毒等 。
(2) 筛查和处理高危人群尚未破裂的动脉瘤：破裂动脉瘤患者经治疗后每年新发动脉瘤的概率
为 1% -2%, 对此类患者进行远期的影像学随访具有一定的意义 。 若在动脉瘤破裂前就对其进行干
预，则有可能避免 SAH 带来的巨大危害 。 但预防性处理未破裂动脉瘤目前的争议很大，应谨慎处理，
充分权衡其获益和风险 。
【预后】
SAH 总体预后较差，其病死率高达 45%, 存活者亦有很高的致残率 。 SAH 预后与病因、出血部
位、出血量、有无并发症及是否得到适当治疗有关 。 动脉瘤性 SAH 死亡率高，约 12% 的患者到达医院
前死亡， 20% 死于入院后，存活者一半遗留永久性残疾，主要是认知功能障碍 。 未经外科治疗者约
20% 死于再出血，死亡多在出血后最初数日 。 90% 的颅内 AVM 破裂患者可以恢复，再出血风险较小 。
第六节 脑血管疾病的危险因素及其预防
脑血管疾病的危险因素是指经流行病学研究证明的、与脑血管疾病发生和发展有直接关联的因
素 。 对 CVD 危险因素的识别和干预，是 CVD 预防和治疗的重要基础，是降低其发病率和死亡率的
关键 。
［脑血管病的危险因素】
CVD 往往是多种危险因素共同作用的结果，单一 危险因素与 CVD 的发病并不一 定有着必然的因
果关系 。 对任何个体来说，一个或多个危险因素存在，虽不能预测脑血管病的发病，但将增加脑血管
病发病的概率 。 CVD 的危险因素分为可干预危险因素和不可干预危险因素两大类，其中可干预危险
因素是 CVD 预防的主要针对目标 。
1. 不可干预的危险因素
(1) 年龄：脑血管病的发病率、患病率和死亡率均与年龄呈正相关 。 55 岁以后发病率明显增加，
每增加 10 岁，卒中发生率约增加 1 倍 。
(2) 性别：流行病学资料显示，男性卒中的发病率高千女性 。
(3) 遗传因素：父亲或母亲有卒中史的子女均增加卒中风险，其相对危险度 (relative risk, RR 值）
分别是 2.4 和 1. 4 。 心源性脑栓塞家族史比其他类型卒中家族史增加卒中风险较少 。 某些遗传性疾
病如伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性动脉病、 Fabry 病和遗传性高凝状态均增加卒中
的发生率 。
(4) 种族：黑人比白种人发生卒中的风险高，中国人和日本人发生卒中的风险也较高 。
2. 可干预的危险因素
(1) 高血压：是脑卒中最重要的可干预的危险因素 。 收缩压和舒张压的升高都与脑卒中的发病
风险正相关，并呈线性关系 。 研究表明收缩压 >160mmHg 和（或）舒张压 >95mmHg, 卒中相对风险约
为血压正常者的 4 倍 。 在控制了其他危险因素后，收缩压每升高 lOmmHg, 卒中发病的相对危险增加
49%, 舒张压每增加 5mmHg, 卒中发病的相对危险增加 46% 。
(2) 吸烟：可以影响全身血管和血液系统，如加速血管硬化、升高血浆纤维蛋白原水平、促使血小
板聚集、降低高密度脂蛋白水平等 。 尼古丁还可刺激交感神经促使血管收缩、血压升高 。 吸烟者与不
吸烟者相比，其缺血性卒中的 RR 值是 1. 9' 蛛网膜下腔出血的 RR 值是 2.9 。 另有研究表明吸烟可以
使出血性卒中的风险升高 2 -4 倍 。 长期被动吸烟者比不暴露千吸烟环境者发生卒中的相对危险增
加 1. 82 倍 。
(3) 糖尿病：是缺血性卒中的独立危险因素，其 RR 值波动在 1. 8 - 6. 0, 但不是出血性卒中的独
立危险因素 。
