Page 220 - 第九版神经病学

210 第九章脑血管 疾 病

【诊断及鉴别诊断】

1. 诊断 中老年发病，有长期高血压、糖尿病等危险因素病史，急性起病，出现局灶性神经功能

缺损症状，临床表现为腔隙综合征，即可初步诊断本病 。 如果 CT 或 MRI 检查证实有与神经功能缺失
一 致的脑部腔隙病灶，梗死灶直径 <l. 5 ~2. 0cm, 且梗死灶主要累及脑的深部白质、基底核、丘脑和脑
桥等区域，符合大脑半球或脑干深部的小穿通动脉病变，即可明确诊断 。

2. 鉴别诊断需与小量脑出血、感染、囊虫病、 moyamoya 病、脑脓肿、颅外段颈动脉闭塞、脑桥出
血、脱髓鞘病和转移瘤等鉴别 。

【治疗】
本类型脑梗死与大动脉粥样硬化型脑梗死治疗类似，详见本章节的有关内容 。 少数脑梗死患者
发病早期表现为小卒中，但实际最后是严重卒中，甚至是致死性卒中，临床上难以区别 。 溶栓治疗对
这些患者同样是至关重要的 。 近来的研究表明，对于神经系统症状轻微或快速自发缓解的急性脑梗
死患者，溶栓治疗也有较好的疗效 。 虽有研究提示严重脑白质病变和微出血及多发性腔隙性脑梗死
是溶栓后脑出血的独立危险因素，但不是溶栓治疗的禁忌证 。 对发病 24 小时内、 NIHSS 评分 ,s;;3 的急
性脑梗死患者，阿司匹林短期联合氯咄格雷较单用阿司匹林有更好的疗效；但长期联合抗血小板治疗

增加出血风险，没有益处 。 高血压是小动脉闭塞型脑梗死最重要的危险因素，降压治疗能有效预防卒

中复发和认知功能衰退，尤其要强调积极控制高血压 。
［预Fo 】
小动脉闭塞型脑梗死比其他类型脑梗死 一 般预后好，死亡率和致残率较低 。 发病后 1 年内，约

70% ~80% 患者临床完全恢复或基本恢复正常，而其他类型脑梗死仅 50% 恢复良好 。 发病 30 天的病
死率 <4%' 其他类型脑梗死约为 5% ~ 15% 。 国外报道本病卒中年复发率 <10%' 可能低于或相似于

其他类型脑梗死 。 但研究表明，我国的小动脉闭塞型脑梗死患者有相对较高的复发率 。
（贺茂林）

第四节脑出血

脑出血 (intracerebral hemorrhage, ICH) 是指非外伤性脑实质内出血，发病率为每年 (60 ~ 80)/10
万，在我国约占全部脑卒中的 20% -30% 。 虽然脑出血发病率低千脑梗死，但其致死率却高于后者，

急性期病死率为 30% -40% 。
【病因及发病机制】

1. 病因 最常见病因是高血压合并细小动脉硬化，其他病因包括动－静脉血管畸形、脑淀粉样血

管病变、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫瘢、血友病、红细胞增多症和锁状细胞病
等）、抗凝或溶栓治疗等 。

2. 发病机制 高血压脑出血的主要发病机制是脑内细小动脉在长期高血压作用下发生慢性病

变破裂所致 。 颅内动脉具有中层肌细胞和外层结缔组织少及外弹力层缺失的特点 。 长期高血压可使
脑细小动脉发生玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，在此基础上血压骤然
升高时易导致血管破裂出血 。 豆纹动脉和旁正中动脉等深穿支动脉，自脑底部的动脉直角发出，承受
压力较高的血流冲击，易导致血管破裂出血，故又称出血动脉 。 非高血压性脑出血，由于其病因不同，
故发病机制各异 。

一 般高血压性脑出血在 30 分钟内停止出血，血肿保持相对稳定，其临床神经功能缺损仅在出血
后 30 -90 分钟内进展 。 近年研究发现 72.9% 的脑出血患者出现不同程度的血肿增大，少数高血压性

脑出血发病后 3 小时内血肿迅速扩大，血肿形态往往不规则，密度不均 一 ，尤其是使用抗凝治疗及严

重高血压控制不良时，其临床神经功能缺损的进展可延长至 24 -48 小时 。 多发性脑出血多见于淀粉
样血管病、血液病和脑肿瘤等患者 。