Page 215 - 第九版神经病学

第九章脑血管疾病 205

局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的一组临床综合征 。 脑栓塞栓子来源可 '111:(?i
分为心源性、非心源性和来源不明性 三种类型 。 动脉粥样硬化性血栓栓子脱落导致脑栓塞比较常见，
其他非心源性脑栓塞如脂肪栓塞、空气栓塞、癌栓塞、感染性脓栓、寄生虫栓和异物栓等均较少见 。 脑
栓塞在临床上主要指心源性脑栓塞 。 近来研究表明，心源性脑栓塞较大动脉粥样硬化型脑梗死可能
更常见，约占全部脑梗死的 20% 。

【病因及发病机制 ］
心源性脑栓塞的栓子通常来源于心房、心室壁血栓及心脏瓣膜赘生物，少数来源于心房黏液瘤，
也见于静脉栓子经未闭合的卵圆孔和缺损的房间隔迁移到脑动脉（称为反常栓塞） 。 导致脑栓塞的
病因有：非瓣膜性心房颤动 (atrial fibrillation , AF , 简称房颤）、风湿性心脏病、急性心肌梗死、左心室血
栓、充血性心力衰竭、人工心脏瓣膜 、 扩张性心肌病及其他较少见的原因，如感染性心内膜炎、非细菌
性血栓性心内膜炎、病态窦房结综合征、左心房黏液瘤、房间隔缺损、卵圆孔未闭、心房扑动、 二 尖瓣脱
垂、二尖瓣环状钙化、心内膜纤维变性等 。
非瓣膜性心房颤动是心源性脑栓塞最常见的病因，约占心源性脑栓塞 50% 。 栓子主要来源于左
心耳 。 其主要发病机制是房颤导致血流缓慢淤滞，在低剪切率和其他因素作用下激活凝血级联反应，
最后形成红细胞－纤维蛋白血栓（红色血栓），导致脑栓塞 。
风湿性心脏瓣膜病患者约 10% -20% 发生脑栓塞，栓子主要成分为红色血栓和血小板－纤维蛋白
血栓（白色血栓） 。 狭窄的瓣膜表面不规则，逐渐出现粘连 、 钙化等心脏瓣膜病变，均可以激活血小
板，导致血栓形成 。 风湿性心脏瓣膜病常合并房颤，导致心房和心室扩大，这些因素均显著增加了血
栓形成的可能性 。
急性心肌梗死导致的脑栓塞约占心源性脑栓塞的 10% 。 大多数栓子来源于左心室心肌梗死形
成的附壁血栓，心尖部尤为多见；少数来源千左心房 。 急性心肌梗死还可以继发高凝状态，促进心脏
血栓形成 。 这种继发高凝状态甚至还可在心梗后数天或数周内导致静脉血栓形成或诱发动脉血栓形
成，导致血栓栓塞事件 。
感染性心内膜炎约 20% 发生脑栓塞 。 其瓣膜和心内膜赘生物栓子 主 要由血小板、纤维蛋白、红
细胞和炎性细胞组成 。 病原体通常由很厚的纤维素包裹，这给抗生素治疗带来很大困难 。 栓子 一 般
较小，尸检时常见皮质和皮质下多发小梗死，较大的梗死多见千金黄色葡萄球菌性心内膜炎患者 。 少
数患者出现梗死后出血转化 。 与心房黏液瘤或癌栓子 一 样，感染栓子可破坏动脉引起脑出血或蛛网
膜下腔出血 。
非细菌性血栓性心内膜炎是导致脑栓塞的重要病因，主要见于癌症、系统性红斑狼疮和抗磷脂抗
体综合征等高凝状态疾病 。 虽然本病没有细菌性心内膜炎的证据，但纤维瓣膜增厚，心脏瓣膜和邻近
的心内膜上出现许多赘生物 。 这些赘生物主要是血小板和纤维蛋白的混合物 。
【病理】
80% 以上心脏来源的栓子导致脑栓塞 。 栓子常停止千颅内血管的分叉处或管腔的狭窄部位 。
80% 心源性脑栓塞见于颈内动脉系统，其中大脑中动脉尤为多见，特别是上部的分支最易受累，但大
脑前动脉很少发生脑栓塞；约 20% 心源性脑栓塞见千椎－基底动脉系统，其中基底动脉尖部和大脑后
动脉较多见 。 因穿支动脉从载体动脉分出时几乎成 90 ° 角，故很少发生栓塞 。
心源性脑栓塞病理改变与大动脉粥样硬化型脑梗死基本相同，但由于栓塞性梗死发展较快，没有
时间建立侧支循环，因此栓塞性脑梗死较血栓性脑梗死临床发病更快，局部脑缺血常更严重 。 脑栓塞

引起的脑组织坏死分为缺血性、出血性和混合性梗死，其中出血性更常见，约占 30% -50%, 可能由于

栓塞血管内栓子破碎向远端前移，恢复血流后栓塞区缺血坏死的血管壁在血压作用下发生破裂出血 。
除脑梗死外，有时还可发现身体其他部位如肺、脾、肾、肠系膜、四肢、皮肤和巩膜等栓塞证据 。

【临床表现 l

心源性脑栓塞可发生千任何年龄，风湿性心脏病引起的脑栓塞以 青 年女性为多，非瓣膜性心房颤