Page 206 - 第九版神经病学

196 第九章脑血管疾病

仿 闭塞较少，常合并局部血栓形成导致脑梗死，或导致血管严重狭窄，在合并低灌 注 时出现局部脑缺血
九 户 ”;.1＇ 核心区梗死，或在缺血核心区发生梗死的同时出现血管交界区分水岭梗死 。 ＠低灌注：大动脉粥样硬
化导致的严重血管狭窄没有明显改变，但合并低灌注导致血管交界区发生分水岭梗死 。 ＠载体动脉
」 病变堵塞穿支动脉：动脉粥样硬化病变或血栓形成累及载体动脉分支开口，导致穿支动脉闭塞发生脑
梗死 。

【病理】
颈内动脉系统脑梗死占 80%, 椎－基底动脉系统脑梗死占 20% 。 闭塞好发的血管依次为颈内动
脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎－基底动脉等 。 闭塞血管内可见动脉粥样硬化改变、血
栓形成或栓子 。 局部血液供应中断引起的脑梗死多为白色梗死（即贫血性梗死） 。 如果闭塞的血管
再开通，再灌流的血液可经已损害的血管壁大量渗出，使白色梗死转变成红色梗死（即出血性梗死） 。
脑梗死首先表 现为凝固性坏死，然后是坏死组织液化，最后有可能形成囊腔 。 脑细胞死亡有坏死
性细胞死亡和细胞凋亡（程序性细胞死亡）两种方式 。 最早的形态学改变发生在细胞死亡 12 ~24 小
时后，其典型神经元凝固性坏死的形态学改变为神经元核裂解，细胞质嗜伊红，称红色神经元 。 与凋
亡性细胞死亡不同，缺血坏死性细胞死亡与细胞质和线粒体肿胀相关联，并在随后出现细胞膜的分
解 。 这两种细胞死亡方式可以并存，通常坏死性细胞死亡主要发生在脑梗死发病数小时内，而凋亡在
发病数周内都可出现 。 脑梗死 1 天后，梗死灶开始出现边界模糊水肿区，并出现大量炎性细胞浸润 。
梗死 1 ~2 天后，大量 毛细血管和内皮细胞增生，中性粒细胞被巨噬细胞替代 。 脑梗死 3 -5 天 脑水肿
达高峰，大面积梗死时脑组织高度肿胀，可向对侧移位，导致脑茄形成 。 在脑梗死发生的数天内，巨噬
细胞数量迅速增加，吞噬大量细胞和组织碎片，并最终返回血液循环 。 7 ~ 14 天脑梗死的坏死组织转

变为液化的蜂窝状襄腔 。 3 ~4 周后，小病灶形成胶质瘢痕，大病灶可形成中风囊 。

［病理生理］
局部脑缺血由中心坏死区及周围缺血半暗带 (ischemic penumbra) 组成 。 中心坏死区由于脑缺血

非常严重，已达到致死性缺血缺氧程度，因而脑细胞很快出现死亡；缺血半暗带的神经功能受损，且随

着缺血时间延长和缺血程度加重，将会进 一步发生梗死；但如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带
血供或采用其他有效治疗，则该区脑组织的损伤是可逆的，神经细胞有可能存活并恢复功能 。一 般中
心坏死区定义为血流量在＂膜泵衰竭＂的血流阙值以下 ［ 即 rCBF<lOml/(100g·min) ] 的缺血区域；而
缺血半暗带为＂突触传递衰竭＂的血流阙值以下 ［ 即 rCBF<20ml/(100g? min) ] 的缺血区域 。 缺血半
暗带具有动态的病理生理学过程 。 随着缺血时间的延长和严重程度的加重，中心坏死区越来越大，缺
血半暗带越来越小 。 大部分缺血半暗带存活的时间仅有数小时，因此急性脑梗死的治疗必须在发病
早期进行 。 如果脑组织已经发生坏死，这部分脑组织的功能必然出现损害，以后所有的治疗方法都将
无济于事，或只能让周围健存的脑组织进行有限的部分功能代偿 。

脑梗死闭塞的血管发生自然再开通十分常见 。 脑组织一旦发生缺血，即使很快恢复供血，还会发
生一系列＂瀑布式＂缺血级联反应，继续造成脑损害 。 目前巳明确一系列导致神经细胞损伤的神经生
化学和分子生物学机制，如神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒性作用、自由基 (free radical) 和再
灌注损伤 (reperfusion injury' 、神经细胞凋亡等，并针对这些机制设计了许多神经保护药物 。 挽救缺血
半暗带是急性脑梗死治疗的 一个主要目的；而恢复缺血脑组织的供血和对缺血脑组织实施保护是挽
救缺血半暗带的两个基本治疗途径 。

有效挽救缺血半暗带脑组织的治疗时间，称为治疗时间窗 (therapeutic time window , TIW) 。 目前
研究表明，在严格选择病例的条件下，急性缺血性脑卒中溶栓治疗的时间窗 一 般不超过 6 小时；机械
取栓的治疗时间窗 一 般不超过 8 小时，个别患者可延长至 24 小时 。 如果血运重建的时间超过其
TIW, 则不能有效挽救缺血脑组织，甚至可能因再灌注损伤和继发脑出血而加重脑损伤 。

【临床表现】

1. 一般特点 动脉粥样硬化型脑梗死多见千中老年 。 常在安静或睡眠中发病，部分病例有 TIA