Page 205 - 第九版神经病学

第九章 脑血 管疾病 195

致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而迅速出现相应神经功能缺损的 一类临床综合征 。 脑梗死是卒中最
常见类型，约占 70% ~80% 。

依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为三种主要病理生理学类型：脑血栓形成
(cerebral thrombosis) 、脑栓塞 (cerebral embolism) 和血流动力学机制所致的脑梗死 。 脑血栓形成和脑
栓塞均是由于脑供血动脉急性闭塞或严重狭窄所致，约占全部急性脑梗死的 80% ~90% 。 前者急性
闭塞或严重狭窄的脑动脉是因为局部血管本身存在病变而继发血栓形成所致，故称为脑血栓形成；后
者急性闭塞或严重狭窄的脑动脉本身没有明显病变或原有病变无明显改变，是由于栓子阻塞动脉所
致，故称为脑栓塞 。 血流动力学机制所致的脑梗死，其供血动脉没有发生急性闭塞或严重狭窄，是由
于近端大血管严重狭窄加上血压下降，导致局部脑组织低灌注，从而出现的缺血坏死，约占全部急性
脑梗死的 10% ~20% 。

在分析脑梗死病因时，目前国内外广泛使用脑梗死的 TOAST 分型 。 TOAST 分型按病因分为 5 种
类型：心大动脉粥样硬化型；＠心源性栓塞型；＠小动脉闭塞型；＠其他病因型：指除以上 3 种明确病
因的分型外，其他少见的病因，如各种原因血管炎、血管畸形、夹层动脉瘤、肌纤维营养不良等所致的
脑梗死；＠不明原因型：包括两种或多种病因、辅助检查阴性未找到病因和辅助检查不充分等情况 。
尽管临床上进行了全面和仔细的评估，约 30% 的脑梗死患者仍然病因不明 。

本节将以大动脉粥样硬化型脑梗死为重点，介绍不同类型脑梗死的相关问题 。

一、大动脉粥样硬化型脑梗死

动脉粥样硬化是脑梗死最常见的病因，但符合 TOAST 分型标准的大动脉粥样硬化型脑梗死患者 面 CJD
并不是很多 。 在美国 43 万例首次脑梗死发病研究中，大动脉粥样硬化型脑梗死约占 16% 。 白种人颅
内动脉粥样硬化性狭窄较少，近 2/3 大动脉粥样硬化型脑梗死由颈动脉病变所致 。 与白种人不同，中
国人颅内动脉粥样硬化性狭窄较常见，甚至比颈动脉粥样硬化性狭窄还要多见 。

【病因及发病机制］
动脉粥样硬化是本病的根本病因 。 脑动脉粥样硬化主要发生在管径 500μ,m 以上的动脉，以动脉
分叉处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分叉处，大脑前、中动脉起始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始
部，椎动脉进入颅内段，基底动脉起始段及分叉部 。 动脉粥样硬化随着年龄增长而加重，高龄、高血压
病、高脂血症、糖尿病、吸烟等是其重要的危险因素 。
脑动脉粥样硬化的病理变化，从动脉内中膜增厚，形成粥样硬化斑块，到斑块体积逐渐增大，血管
狭窄，甚至闭塞 。 粥样硬化斑块分为易损斑块和稳定斑块两种类型 。 易损斑块又称不稳定斑块，或
“罪犯斑块＂ 。 其特点为斑块表面溃疡、破裂、血栓形成，斑块内出血，薄纤维帽，大脂质核，及严重血
管狭窄等 。 目前认为易损斑块破裂是动脉粥样硬化导致血栓栓塞事件的重要原因 。 斑块破裂导致血
管胶原暴露，血小板黏附于胶原表面，被胶原激活后发生肿胀和变形，随后释放血小板颗粒，再从颗粒
中释放出 ADP 、血小板第 W 因子、血栓素 A2 、 5-HT 等物质，使血液中的血小板不断在局部黏附和聚
集，并随着内源性和外源性凝血途径的启动，凝血酶将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，后者与受损内膜
基质中的纤维连接蛋白结合，使黏附的血小板堆固定千受损的内膜表面，形成不可逆血小板血栓 。 动
脉粥样硬化血管内皮损伤及血小板激活并在受损的内皮上黏附和聚集是动脉血栓形成的基础，血流
缓慢（尤其是产生涡流时）和血液凝固性增高在血栓形成中也起着重要作用 。
脑动脉阻塞后是否导致脑梗死，与缺血脑组织的侧支循环和缺血程度有关，也与缺血持续时间和
缺血脑组织对缺血的耐受性有关 。 大动脉粥样硬化型脑梗死有多种发病机制：心原位血栓形成：是大
动脉粥样硬化型脑梗死最主要的发病机制 。 血栓性阻塞导致大动脉急性闭塞或严重狭窄，发展相对
较慢，其症状常在数小时或数天不断进展，临床主要表现为大面积脑梗死。＠动脉－动脉栓寒：相当常
见，为动脉粥样硬化血管壁上的血栓栓子发生脱落，阻塞远端的动脉 。 脑梗死在主干病变血管的供血

区域内， 一般梗死灶较小，症状较局限。 ＠斑块内破裂出血：单纯斑块内破裂出血导致血管急性完全