Page 477 - 第九版神经病学

第二十二童睡眠障碍 467

4. 口腔矫正器 适用于单纯射症及轻中度的 OSAHS 患者，特别是有下颌后缩者 。
5. 手术治疗 适用于通过手术可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证 。 通常不宜作

为本病的初始治疗手段 。 手术方法包括腮垂－软腮－咽成形术、激光辅助聘－咽成形术、射频软组织微创
成形术等 。 这些主要是切除扁桃腺、部分软腾后缘、腮垂，以扩大咽腔，或是使其组织形成瘢痕增加气
道张力等 。 对于个别伴有严重呼吸衰竭患者可进行紧急气管造口术 。

6. 药物治疗 目前尚无疗效确切的药物可以使用 。

【预 Fo 】
OSAHS 是一种具有潜在危险的疾病，尽早发现并及时治疗者预后良好，对于已经合并高血压、心
脏病、慢性脑缺氧 症状的患者，经过治疗后上述症状可明显改善或消失；对千长期未治疗患者除合并
前述并发症外，还可出现猝 死及心、脑血管意外等情况 。

第四节不安腿综合征

不安腿综合征 (restless legs syndrome , RLS) 也称为不宁腿综合征，是 一 种主要累及腿部的常见的
感觉运动障碍性疾病 。 患者表现为静息状态下双下肢难以形容的感觉异常与不适，有活动双腿的强
烈愿望患者不断被迫敲打下肢以减轻痛苦，常在夜间休息时加重 。 该病最早由英国学者 Willis 于

1672 年首次报道，后在 1945 年由瑞典学者 Ekbom 进行了系统总结并首次全面描述，又称 Ekbom 综合
征 。 该病虽然对生命没有危害，但却严重影响患者 的 生活质量 。

流行病学调查显示， RLS 可发生于任何年龄，中年人多见，老年人患病率更高 。
【病因］
根据是否有原发病，将不安腿综合征分为原发性和继发性两种类型 。 继发性 RLS 多由 一 些疾病
而继发，根据文献报道，由 m 型脊髓小脑共济失调继发者占 45% 、 II 型胖骨肌萎缩症占 37% 、缺铁性
贫血占 24% 、尿毒症占 17. 3% 、妊娠妇女占 11. 5% 、胃手术后占 11. 3% 、帕金森病占 6. 7% 、糖尿病占
1% 。 原发性 R区 具体病因不清楚，目前认为可能与遗传、脑内多巴胺功能异常有关 。
【发病机制】
发病机制目前还不清楚，有以下几种学说：

1. 血液循环障碍 研究发现在应用改善下肢血液循环方法治疗后不安腿综合征症状明显得到

缓解，因此认为肢体血液循环障碍可能是 RLS 的原因之一 。

2. 内源性阿片释放应用 PET 研究发现，不安腿综合征病情越重，脑内内源性阿 片 释放越多 。

应用外源性阿片类物质与内源性阿片受体竞争性结合对本病治疗有效，因此认为内源性阿片释放是
本病的机制之一 。

3. 多巴胺能神经元损害 目前较为公认的机制之一，是中枢神经系统非黑质－纹状体系统多巴

胺神经元损害，如间脑 All 区、第 三 脑室旁 A14 区、视上核和视交叉多巴胺能神经元以及脊髓多巴胺

能神经元的损伤 。 补充多巴胺或多巴胺受体激动剂可明显缓解症状 。

4. 铁缺乏 是不安腿综合征发病的一个重要原因，研究证明 R区患者体内缺乏铁，补充铁剂有

效 。 而铁是酪氨酸胫化酶的辅酶，控制着酪氨酸的代谢，铁缺乏可造成多巴胺能系统功能障碍 。 最近
研究证明，血清铁转运至大脑功能区障碍是发病的主要原因 。 MRI 技术和脑脊液相关蛋白分析显示，
RLS 患者黑质纹状体 A9 区、间脑 All 区和第 三 脑室旁 A14 区铁含量减少 。

5. 遗传因素 55% -92% 原发性不安腿综合征患者有阳性家族史，呈常染色体显性遗传，主要

可疑基因位点有 12q 、 14q 、 19q 等。一些继发性不安腿综合征也可有遗传史 。
虽然有很多学说，但上述任何一种理论均不能解释全部发病机制 。
【临床表现】 ＠
1. 任何年龄均可发病，但中老年人多见，男：女= 1: 2 。