Page 475 - 第九版神经病学
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第二十二章睡眠障碍 465
2. 抗抑郁剂 治疗猝倒起效迅速，但停药后症状反弹 。 选择性 5-轻色胺与去甲肾上腺素再摄取
抑制剂类 (selective serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors , SNRI) 和选择性去甲肾上腺素再摄
取抑制剂 (selective noradrenaline reuptake inhibitors, NaRls) 具有一定的促醒作用 。
3. 镇静催眠药物 可使用哩咄坦、佐匹克隆、右佐匹克隆及短半衰期苯二氮革类药物 。 氯硝西
洋是治疗 REM 睡眠期行为障碍的首选药物 。
4. y 轻丁酸钠 (gamma-hydroxybutyrate, GHB) 能治疗发作性睡病的所有症状，疗效确
切，药理机制尚不明确 。
［预后 】
本病多数是持续终生 ， 一部分患者也可随年龄增 长 逐渐有所减轻 。
第三节 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
睡眠呼吸暂停综合征 (sleep apnea syndrome , SAS) 也称为睡眠呼吸暂停低通气综合征 (sleep apnea 10l'Cii'
hypopnea syndrome, SAHS) , 是指在每夜 7 小时睡眠过程中，反复出现呼吸暂停和低通气次数 30 次以
上，或平均每小时呼吸暂停和低通气次数 5 次以上，通常用呼吸暂停低通气指数 (apnea-hypopnea
index,AHI) 表示，即睡眠中平均每小时呼吸暂停与低通气的次数之和 。 睡眠呼吸暂停是指在睡眠状
态下，口、鼻气流消失或较基线幅度下降 90% 以上，持续 10 秒以上 。 低通气是指口、鼻气流低千正常
30% 以上并伴有 4% 以上的氧饱和度下降或口、鼻气流低于正常 50% 以上，同时伴有 3% 以上的氧 饱
和度下降，持续 10 秒以上 。 根据口鼻通气情况及胸腹部呼吸运动，临床上 SAHS 可分为阻塞型、中枢
型、混合型三种，以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征最为常见，也是本节重点描述内容 。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome , OSAHS) 是由千睡
眠期反复发生上呼吸道狭窄或阻塞，出现打射、呼吸暂停及白天过度睡意等症状，发生呼吸暂停时口
鼻无气流，但胸腹式呼吸仍然存在 。 OSAHS 是临床较常见的睡眠障碍疾病，成人发病率约为 4% -
7%, 男性发病率高千女性，发病率随年龄增高而增加 。 脑性瘫痪、延髓性麻痹、 Shy-Drager 综合征、脊
髓灰质炎、重症肌无力和自主神经功能紊乱等神经系统疾病，引起舌、咽和喉部肌肉运动功能障碍和
上呼吸道阻塞，可以导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 。
【病因及危险因素】
主要危险因素有：心年龄；＠男性；＠肥胖及颈围增粗；＠鼻咽部疾病和气道解剖异常，如扁桃腺
及腺样体肥大、鼻中隔偏曲、下颌后移、小下颌等；＠长期大量饮酒及服用镇静药物；＠内分泌疾病，如
甲状腺功能减退及肢端肥大症等； ＠ 遗传体质和遗传疾病也明显影响该病的发生和发展，例如
Treacher-Collins 综合征、 Down 综合征、 Apert 综合征、软骨发育不全等 。
【发病机制】
OSAHS 的病变部位主要在咽部，咽腔的大小主要靠咽部肌肉的收缩来调节 。 咽部肌肉与躯干骨
骼肌比较，肌纤维少、血供丰富、收缩迅速，可使咽腔开放，但容易疲劳，由清醒转为睡眠时肌张力降
低，加之平卧时由于重力因素，舌根及软腮后移，可使咽腔变窄 。 此外，咽侧壁肥厚、扁桃腺及舌体肥
大、软腮肥大、下颌后移、会厌水肿、声带麻痹、喉功能不全、颈部受压等因素均可导致咽腔狭窄或闭
塞，引起 OSAHS 。 鼻腔疾病使鼻腔阻力增加甚至闭塞，从而导致张口呼吸，久而久之导致上述肌肉和
软组织充血、水肿、肥大，进而引发 OSAHS 。
遗传与变异如肥胖、下颌骨长轴变短、上颌骨位置靠后、舌骨位置不良、男性气道的长度比女性长
等均可影响咽腔的大小 。 此外，中枢的调控能力、肺容量及从睡眠中唤醒能力均可影响 OSAHS 发病 。
目前的发病机制尚未完全明了，有待千进一步研究 。
OSAHS 对机体的损害主要是呼吸暂停和低通气引起的低氧血症和高碳酸血症，可造成体循环和
肺循环高压、心律失常、心力衰竭慢性肾功能不全慢性脑缺氧等，严重时可出现急性呼吸衰竭，甚至
