Page 268 - 第九版神经病学
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258  第十窐 脑 血 管病 的介 入 诊 疗

@正   诊可闻及吹风样血管杂音,可能为假性动脉瘤或动静脉痰;少数动静脉痰可伴胸闷、心悸等心力衰竭
     症状;超声检查可鉴别以上 三 种诊断 。 后腹膜血肿时,患者腰痛,胸腰部肌肉紧张,有压痛及叩击痛,

     大量出血时,血压可下降,甚至休克; CT 检查有助千确诊 。

            (3) 预防和治疗:细致规范穿刺;穿刺导丝有阻力或通过肾动脉开口时要透视;术后依穿刺肢体
     的肤色及动脉搏动适度加压包扎;可依穿刺血管情况及患者意愿选择血管缝合或闭合,以缩短穿刺肢
     体的制动时间 。 血肿、假性动脉瘤、动静脉痰经局部压迫(可在超声指导下) , 多可缓解或消失 。 压迫
     无效的假性动脉瘤可在超声引导下经皮穿刺注射促凝物质(如凝血酶) 。 上述方法仍无效或后腹膜
     血肿者,应及时请外科会诊 。

          2. 脑缺血事件发作 是神经介入常见并发症之 一 ,发生率为 3% -15% 。 包括 TIA 及急性脑

     梗死 。
            (I) 病因及发病机制:多种原因可引起脑缺血事 件的发生 ,包括:高压注射造影剂、导丝导管操作

     导致斑块或附壁血栓脱落;操作导致血管痉挛或动脉夹层;抗凝不足或导管内滴注不连续,导管内形
     成血凝块;球襄扩张或支架置入时斑块被切割成碎屑,或其他栓子(如空气、栓塞材料)引起栓塞;球
     袭 扩张或支架释放时引起斑块挤压移位导致“ 雪 犁效应" (snow-plowing) 或血管穿支受牵拉闭塞;低灌
     注;内皮损伤 、 支架折裂或未完全贴壁导致血小板聚集 、 支架内急性血栓等 。

            (2) 临床表现:多发于术中注射造影剂 、 导丝 、 导管推进、球襄扩张、支架释放和脑保护装置移动

     中或术后短时间内 。 可因受损血管的大小、部位不同而表现各异 。 若小血管或非重要 功能脑区血管

     闭塞,可无症状或突发一侧肢体麻木 、 无力或语言障碍;若颈内动脉 、 大脑中动脉或基底动脉等大血管
     闭塞患者突发意识不清抽摘及肢体瘫痪,严重者危及生命 。 需急诊颅脑 CT 排除颅内出血 。

            (3) 预防和治疗: CD规范手术操作,导管需冲洗并持续加压滴注;严防导管内空气存在;血管入路
     高度迂曲或管内存在不稳定斑块者,导管应在导丝引导下缓慢推进 。@术前准备要充分,支架治疗前
     要有足够疗程的双联抗血小板治疗 。@穿刺成功后术中需全程全身肝素化 。@ 出现血管痉挛时, 立
     即减少或停止操作,必要时应用维拉帕米或罄粟碱(详见第 二 节围手术期用药)等扩血管药 。 @ 颈内
     动脉起始部支架置入,可依病变状况选择近端或远端脑保护装置;该部位病变球摸扩张时,要快打快
     抽,避免血流阻断时间过长 。@对富含穿支的颅内动脉狭窄,尽量选用小球袭预扩张,防止“雪犁效
     应”发生 。?支架术后继续双联抗血小板治疗至少 3 个月 。@一 旦发现短暂性或持续性新发神经系
     统体征,应尽快评估治疗血管和其他脑血管 。 对急性血栓形成或栓塞者,必要时可急诊溶栓或取栓;
     对空气栓塞者,应尽早高压氧治疗 。

          3. 血管迷走反射 是神经介入另 一 常见并发症 。

             (1) 病因和发病机制:球摸扩张或支架释放后刺激颈动脉窦压力感受器;术中大血管明显受牵
     拉;拔除血管鞘时及拔鞘后加压过度等均可引起迷走神经兴奋性增加 。

            (2) 临床表现:最常见于颈内动脉开口支架置入术,多发千术中及术后 48 小时内,可持续数分

     钟 、 数天至 2 周 。 主要表现为突发性低血压(发生率 32. 6%) 及心率减慢(发生率 15. 9%); 严重者可

     一 过性心脏骤停,出现意识不清、抽搞等阿斯综合征表现 。
            (3) 预防和治疗包括: CD做好术前心脏评估,对心动过缓者,行阿托品试验或动态心电图检查,必

     要时术前安置临时心脏起搏器 。 @ 术中备用阿托品及多巴胺 。 在球 溪 扩张和(或)支架置入前和
     (或)中,根据心率及血压,可预防性应用阿托品 。 若术中单纯血压过低,补液及应用多巴胺即可 。
     @若患者能够配合,必要时嘱其用力咳嗽 。 @拔鞘后包扎加压要适度 。 @ 注意颈动脉窦敏感性的个
     体差异 。

          4. 脑过度灌注综合征 (cerebral hyperperfusion syndrome, CHS) 是脑血管狭窄被解除

     后,成倍增加的脑血流超过了脑血管的自动调节范围而产生的 一 种综合征 。 发生率约 1. 2%' 其中

     0. 3% -1. 8% 发生脑出血,死亡率高 。

         (1) 病因及发病机制:脑动脉狭窄导致脑血管长期处于低灌注状态,支架置入后使原来狭窄闭
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