Page 267 - 第九版神经病学

第十章 脑血管病的介 入诊疗 257

白介素 -2 治疗、用阱猷嗦降压药及非离子型 二 聚体含殡造影剂等均可能是其危险因素 。
2) 临床表现：最常见皮肤叛痒和各种皮疹，严重者可表现为 Stevens-Johnson 综合征、中毒性表皮

坏死松解症或血管炎 。 多具自限性，约 75% 在 3 天内痊愈 。
3) 预防和治疗：注意危险人群的观察；避免使用皮试中交叉反应阳性的造影剂；可延时查看皮试

或检测淋巴细胞转化实验 。 一旦发生迟发过敏反应，可外用皮质类固醇激素，口服抗组胺药；严重时
全身使用类固醇激素 。

2. 造影剂肾病 (contrast-induced nephropathy, CIN) 指用造影剂后 72 小时内血肌酐增
加 ~25% 或 0. 5mg/dl(44. 2μ,moVL), 排除其他原因者 。 发生率为 5% -14% 。

(1) 发病机制：目前认为，造影剂肾病是多因素共同作用的结果，主要包括：心造影剂通过调节内
源性 NO 合成及内皮素、前列腺素、血管紧张素 AIi 的释放，引起肾血管先短暂扩张，后持久收缩，引起
肾缺血；＠造影剂对肾小管上皮细胞的毒性作用；＠造影剂引起肾小管液体重吸收，导致氧耗量及活
性氧 (ROS) 释放增加；＠造影剂促使组织细胞碎片管型产生，堵塞肾小管 。 年龄大千 70 岁、糖尿病肾
病、贫血、肾功能不全及充血性心力衰竭史、 24 小时内新发心肌梗死、围手术期低血压、脱水、应用肾
毒性药、非肖体类抗炎药、 ACEis 或 ARBs 类药均是造影剂肾病的危险因素 。 另外，动脉注射造影剂、
造影剂用量过大、 3 天内使用多种造影剂及造影剂渗透压高等也是诱因 。

(2) 临床表现：多无明显不适，或表现为急性肾功能不全的症状，严重者危及生命 。
(3) 预防和治疗：注重危险因素识别及术后观察，做好术前评估（见本章第 二 节），尽量选择低渗
或等渗造影剂并限制用量，术前术中术后充分静脉补充 生 理盐水或碳酸氢钠水化 。 严重肾功损害者
及时请肾病专科会诊，但术后即刻血液透析对预防 CIN 效果不确定 。

3. 造影剂脑病 (contrast-induced encephalopathy, CIE) 指应用殡造影剂后短时间内出

现的精神行为异常、意识障碍、癫病发作、肢体瘫痪等中枢神经系统损害，并排除急性脑梗死、脑出血

和其他脑部疾病者 。 较少见 。 其中以皮质盲伴意识模糊最常见，发生率为 0. 3% -2. 9% 。
(1) 发病机制：目前尚不清楚，主要与下列因素有关： O 血脑屏障的破坏 。 认为生理状态下枕叶

血脑屏障最薄弱，易受造影剂破坏，导致视力、视野损害 。 ＠与前循环相比，椎基底动脉的交感神经支
配相对不完整，脑血管自动调节保护能力差 。 ＠脑血管痉挛 。 认为高压快速注射造影剂，可引起血流
动力学改变，导致脑血管痉挛 。＠机体的特异质反应 。 另外，高血压、脑缺血、肾功能不全、造影剂过
量、高渗性造影剂、后循环介入诊疗手术及患者情绪紧张等均可能促使发病 。

(2) 临床表现：患者突然烦躁不安、意识模糊、抽搞，对周围人及空间失去定向力，记忆障碍，视力
或视野部分或完全损害，但瞳孔大小、形状及对光反射正常 。 也可表现为各种形式的肢体瘫痪、失语、
失用；或发热、头痛、颈抵抗等无菌性脑膜炎表现；多为 一 过性，可持续数小时至数日不等，偶见报道引
起永久性瘫痪者 。 发病时脑 CT 检查多见造影剂在后颅窝滞留，脑 MRI-Flair 可见顶枕区稍高点片状
高信号病灶，随临床症状的好转，脑 CT 及 MRI 恢复至术前 。

(3) 预防和治疗：由于发生率低，目前尚无循证医学治疗证据 。 主要是补液及对症处理，对无禁
忌证者可适当应用类固醇激素 。

4. 其他 罕见，可为以唾液腺肿大为主的殡源性涎腺炎；以头面皮肤及口唇肿胀为主的血管源

性水肿等 。
（二）与操作相关的并发症
包括操作诱发原发病的改变及操作直接引起的并发症 。

1. 穿刺部位及邻近组织损伤 包括穿刺局部血肿、动脉夹层、假性动脉瘤、动静脉痰及后腹膜血

肿等，以局部血肿最多见，发生率约 6% 。
(1) 主要原因：穿刺血管自身存在严重病变；重复穿刺；股动脉穿刺部位过高、穿刺损伤骼动脉、

穿透股动脉后壁或同时累及股动脉分支；术后压迫不当或穿刺肢体未有效制动 。
(2) 临床表现：穿刺部位皮下淤血，并痛性包块者，多为血肿；若包块搏动明显，且与脉搏 一 致，听