Page 197 - 第九版神经病学

第九章脑血管疾病 187

［ 脑血液锤环调节及病理生理 】 \1,lf:Oi
脑是机体代谢最旺盛的器官 。 正常成人的脑重为 1500g, 占体重的 2% ~3%, 但在安静状态下流
经脑组织的血液为 50 ~ lOOmV(lOOg·min), 占每分心搏出量的 20% 。 脑组织氧消耗量为 3.5mV
(100g·min), 占全身耗氧量的 20% ~ 30% 。 脑葡萄糖消耗量为 5mg/(100g? min) ,24 小时约需
108g 。 脑的能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损害十
分敏感 。
脑组织的血流量分布不均，通常灰质的血流量高于白质，大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基
底核和小脑皮质 。 不同脑组织细胞对缺血、缺氧性损害的敏感性不同：神经元最不能耐受，其次为神
经胶质细胞，最后为血管内皮细胞 。 不同部位的神经元对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同：大脑
新皮质（第 3 、5 、6 层）的锥体神经元、海马 CAI 锥体神经元和小脑 Purkinje 细胞对缺血、缺氧性损害最
敏感，脑干运动神经核对缺血、缺氧耐受性较高 。
脑血流具有自身调节功能 。 在正常情况下，平均动脉压在 50 ~ 150mmHg 范围内脑血流保持不
变 。 脑血流的自身调节功能在许多病理情况下发生紊乱，如高血压患者脑血流自身调节的上、下限均
上移，故对低血压的耐受能力减弱；多数重症急性脑卒中患者脑血流自动调节的下限上移至平均动脉
压 120mmHg 左右，故在血压 <180/lOOmmHg 时，尤其是在合并高颅压时，不能满足最低 50 ~70mmHg
的脑灌注压需要，导致脑缺血加重 。
脑细胞缺血缺氧性损害分为 2 个时相 。 第 1 个时相称“突触传递衰竭＂，其局部脑血流 (rCBF) 的
阔值为 20mV(lOOg·min) 。 此时，脑自发电活动消失，脑细胞功能完全丧失，但仍有血氧连续进入脑
细胞内，只要及时增加脑供血供氧，脑细胞功能仍可恢复，脑损害是可逆的 。 第 2 个时相为＂膜泵衰
竭＂，其 rCBF 阙值为 lOmV(100g·min) 。 此时，从毛细血管释放的氧弥散到脑细胞线粒体所需的有
效氧分压梯度消失，脑细胞停止获氧，因细胞膜离子泵功能衰竭导致细胞内外离子平衡破坏，出现脑
细胞水肿、坏死等 一 系列不可逆的损害 。
如果全脑的血供完全中断 6 秒，患者即出现意识丧失， 10 秒自发脑电活动消失， 5 分钟最易损的

特定神经元出现不可逆性损伤 。 心搏骤停时，如果持续时间超过 5 ~ 10 分钟，体温正常的患者难以恢

复意识；如果心肺复苏超过 10 ~20 分钟，通常大脑皮质会出现广泛性的选择性神经元坏死 。 在正常

血糖水平时，一般 rCBF<16mV(lOOg·min) 持续达 1 ~ 2 小时，脑组织即发生梗死；但在高血糖时，出
现脑梗死的时间 <1 小时；但 rCBF 为 16 ~ 20mV(100g? min) 时，发生脑梗死则需数小时，甚至更长

时间 。
【诊断与处理原则】
根据突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑损害的症状和体征，临床可初步考虑脑卒中 。 结合脑

部血管病变导致疾病的证据，如神经功能缺损符合血管分布的特点，脑 CT 、 MRI 、 MRA 、 DSA 等检查发
现相应的病灶或相关的疾病证据，以及伴有的卒中危险因素，如高龄、高血压、心脏病、高脂血症、糖尿
病和吸烟等，一般较容易作出诊断 。

以下症状突然出现时应考虑脑卒中的可能：心一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木；＠一 侧面
部麻木或口角歪斜怼）说话不清或理解语言困难；＠双眼向 一侧凝视；＠一侧或双眼视力丧失或模糊；
＠眩晕伴呕吐；＠既往少见的严重头痛、呕吐姐）意识障碍或抽描 。 但单纯依靠症状和体征等临床表
现不能完全区别缺血性或出血性脑血管病，必须依靠脑 CT 等神经影像学检查才能作出鉴别诊断 。

过去，急性脑卒中一直缺少针对卒中原发脑损害的有效治疗方法，因此急性脑卒中的治疗主要是
一般内科支持治疗和处理卒中合并症。 1996 年美国 NINDS 试验证实，对有选择的发病 3 小时以内的
急性缺血性脑卒中患者采用重组组织型纤溶酶原激活剂 (rtPA) 静脉溶栓治疗可以非常有效减少患者
残障和改善预后，从此开创了急性脑卒中治疗的新时代 。 由千急性脑卒中约 70% ~80% 为缺血性脑
卒中，且目前缺少其他针对卒中原发脑损害的治疗方法，因此开展急性缺血性脑卒中的超早期溶栓治

疗成为了当前急性脑卒中的一个主要医疗任务。为开展超早期溶栓治疗急性缺血性脑卒中，人们提