Page 161 - 第九版生物化学

146 第二篇物质代谢及其调节

胆固醇酣可用稀酸和碱处理使脂肪酸释放，鞘脂则需强酸处理才能释放脂肪酸 。 采用特定的磷脂酶
还可特异释放磷脂特定分子部位的脂肪酸。

第二节 脂质的消化与吸收 安 kk y ,2018 ~kk y,2018

—、胆汁酸盐协助消化酶消化脂质

脂质 (lipid) 不溶于水，不能与消化酶充分接触 。 胆汁酸盐有较强乳化作用，能降低脂－水相间的
界面张力，将脂质乳化成细小微团 (micelles) , 使脂质消化酶吸附在乳化微团的脂－水界面，极大地增
加消化酶与脂质接触面积，促进脂质消化 。 含胆汁酸盐的胆汁、含脂质消化酶的胰液分泌后进入十二
指肠，所以小肠上段是脂质消化的主要场所。

胰腺分泌的脂质消化酶包括胰脂酶 (pancreatic lipase) 、辅脂酶 (colipase) 、磷脂酶 A2

.J (phospholipase A2 , PLA2) 和胆固醇醋酶 (cholesterol esterase) (动画 7 -1 " 消化酶的作用＂） 。 胰脂酶特异

王 水解甘油三酷 l 、 3 位酷键，生成 2-甘油一酷 (2-monoglyceride) 及 2 分子脂肪酸 。 辅脂酶 (M,,lOkD) 在
胰腺泡以酶原形式存在，分泌入十二指肠腔后被胰蛋白酶从 N -端水解，移去五肤而激活 。 辅脂酶本

身不具脂酶活性，但可通过疏水键与甘油三酷结合 (Kd , 1 xl0-7moVL 汃通过氢键与胰脂酶结合（分子
比为 1 : 1 ;凡值为 5xl0 -7 moVL), 将胰脂酶错定在乳化微团的脂－水界面，使胰脂酶与脂肪充分接触，

发挥水解脂肪的功能 。 辅脂酶还可防止胰脂酶在脂－水界面上变性、失活 。 可见，辅脂酶是胰脂酶发
挥脂肪消化作用必不可少的辅因子 。 胰磷脂酶 A2 催化磷脂 2 位酷键水解，生成脂肪酸 (fatty acid) 和
溶血磷脂 (lysophosphatide) 。胆固醇酷酶水解胆固醇酷 (cholesterol ester, CE) , 生成胆固醇
(cholesterol) 和脂肪酸 。 溶血磷脂、胆固醇可协助胆汁酸盐将食物脂质乳化成更小的混合微团 (mixed
皿celles) 。这种微团体积更小（直径约 20nm); 极性更大，易穿过小肠黏膜细胞表面的水屏障被黏膜
细胞吸收 。

二、吸收的脂质经再合成进入血液循环

脂质及其消化产物主要在十二指肠下段及空肠上段吸收 。 食入脂质含少量由中 (6 - lOC) 、短
(2 -4C) 链脂肪酸构成的甘油三酣，它们经胆汁酸盐乳化后可直接被肠黏膜细胞摄取，继而在细胞内
脂肪酶作用下，水解成脂肪酸及甘油 (glycerol) , 通过门静脉进入血液循环 。 脂质消化产生的长链
(12 -26C) 脂肪酸 、2 -甘油一酉趴胆固醇和溶血磷脂等，在小肠进入肠黏膜细胞 。 长链脂肪酸在小肠黏
膜细胞首先被转化成脂酰 CoA (acyl CoA) , 再在滑面内质网脂酰 CoA 转移酶 (acyl CoA transferase) 催
化下，由 ATP 供能，被转移至 2-甘油一酷轻基上，重新合成甘油三酷 。 再与粗面内质网上合成的载脂
蛋白 (apolipoprotein, apo) B48 、 C 、 AI 、 AIV 等及磷脂、胆固醇共同组装成乳糜微粒 (chylomicron, CM) , 被
肠黏膜细胞分泌、经淋巴系统进入血液循环。

三、脂质消化吸收在维持机体脂质平衡中具有重要作用

体内脂质过多，尤其是饱和脂肪酸、胆固醇过多，在肥胖 (obesity 汃高脂血症 (hyperlipidemia) 、动

脉粥样硬化 (atherosclerosis) 、2 型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus, T2DM) 、高血压 (hypertension) 和癌
(cancer) 等发生中具有重要作用 。 小肠被认为是介于机体内、外脂质间的选择性屏障 。 脂质通过该
屏障过多会导致其在体内堆积，促进上述疾病发生 。 小肠的脂质消化、吸收能力具有很大可塑性 。 脂
质本身可刺激小肠、增强脂质消化吸收能力 。 这不仅能促进摄入增多时脂质的消化吸收，保障体内能

@ 量、必需 脂肪酸 (essential fatty acid 汃脂溶性维生素供应，也能增强机体对食物缺乏环境的适应能力 。
小肠脂质消化吸收能力调节的分子机制可能涉及小肠特殊的分泌物质或特异的 基因表达产物，可能
.1,3 是预防体脂过多、治疗相关疾病、开发新药物、采用膳食干预措施的新靶标 。