Page 134 - 第九版生物化学

第五章糖 代 谢 11 9

网膜、心血管等造成损伤 。 AGEs 还能被其受体 (AGER) 识别，激活多条信号通路，产生活性氧而诱发 奂 kk yx2018

氧化应激，使细胞内多种酶类、脂质等发生氧化，从而丧失正常的生理功能 。 氧化应激又可进一步促

进 AGEs 的形成及交联，两者交互作用，共同参与糖尿病并发症的发生与发展 。 ~kkyx2018

糖化血红蛋白 (GHB) 可作为临床诊治糖尿病的参考 。 红细胞的寿命约为 120 天，因此检测 GHB

的相对数量可反映近期血糖控制的平均水平，这比实时检测葡糖氧化酶活性的血糖绝对定量方法更

为稳定、准确 。 目前国外已将 GHB 纳入糖尿病的诊断指标，超过 6. 5% ~7. 0% 即可确诊；国内尚未将

其用作诊断指标，而仅是评价疗效的重要参考，糖尿病的治疗目标是将 GHB 控制在 7 . 0% 以下。

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糖类消化后主要以单体形式在小肠被吸收 。 细胞摄取糖需要葡糖转运蛋白 。 细胞进行糖代谢，
可通过无氧氧化、有氧氧化和磷酸戊糖途径分解葡萄糖，提供能量或其他重要产物；也可将糖储存为
糖原形式；亦或将非糖物质异生转化为糖 区L

糖的无氧氧化是指机体不利用氧将葡萄糖分解为乳酸的过程，在细胞质中进行，分为两个阶段：
葡萄糖分解为丙酮酸，称为糖酵解；丙酮酸还原生成乳酸 。 其中，糖酵解是糖分解的必经之路，其流量
受关键酶磷酸果糖激酶-1 (尤为重要）、丙酮酸激酶和已糖激酶所调节 。 糖的无氧氧化可为机体快速
供能， 1 分子葡萄糖通过底物水平磷酸化净生成 2 分子 ATP 。

糖的有氧氧化是指机体利用氧将葡萄糖彻底氧化为 CO2 和 H20 的过程，在细胞质和线粒体中进
行，分为三个阶段：糖酵解、丙酮酸氧化脱狻生成乙酰 CoA 、三狻酸循环 。 其中，三狻酸循环主要通过
偶联氧化磷酸化生成大量 ATP, 而经底物水平磷酸化生成的 ATP 则很少 。 糖的有氧氧化是主要产能
途径， 1 分子葡萄糖经有氧氧化可净生成 30 或 32 分子 ATP, 关键酶是磷酸果糖激酶 -1 、丙酮酸激酶、
已糖激酶、丙酮酸脱氢酶复合体、拧橡酸合酶、异拧檬酸脱氢酶和 Q'.- 酮戊二酸脱氢酶复合体 。 糖的有
氧氧化主要受能量供需平衡所调节 。

磷酸戊糖途径在细胞质中进行，不产能而可产生磷酸核糖和 NADPH 。 关键酶是葡糖 -6-磷酸脱氢
酶，主要受 NADPH 供需平衡所调节 。

肝糖原和肌糖原是体内糖的储存形式 。 肝糖原在饥饿时补充血糖，肌糖原通过无氧氧化为肌收
缩供能 。 糖原合成与分解的关键酶分别为糖原合酶和糖原磷酸化酶，两者的酶活性调节彼此相反，主
要受磷酸化与去磷酸化修饰调节 。

糖异生是指非糖物质在肝和肾转变为葡萄糖或糖原的过程，主要作为饥饿时的血糖补给 。 关键
酶是丙酮酸狻化酶 、 磷酸烯醇式丙酮酸狻激酶 、 果糖二磷酸酶-1 和葡糖 -6-磷酸酶 。 糖异生和糖酵解
的反向调节主要针对两个底物循环 。

血糖水平相对恒定，受多种激素调控 。 胰岛素可降低血糖；胰高血糖素 、 糖皮质激素、肾上腺素则
可升高血糖 。 糖代谢紊乱可导致高血糖或低血糖，糖尿病是最常见的糖代谢紊乱疾病 。

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1. 归纳葡糖 -6-磷酸在糖代谢中的来源与去路，并分析不同生理情况下如何选择不同的代谢

途径 。

2. 百米短跑时，骨骼肌收缩产生大 量 乳酸，试述该乳酸的主要代谢去向 。 不同组织中的乳酸代

谢具有不同特点，这取决于什么生化机制？

3. 营养不良的人饮酒，或者剧烈运动后饮酒，常出现低血糖 。 试分析酒精干预了体内糖代谢的

哪些环节？

4. 列举几种临床上治疗糖尿病的药物，想一想它们为什么有降低血糖的作用？

（赵晶）

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