Page 133 - 第九版生物化学

118 第二篇物质代谢及其调节

很强 。 给动物注射肾上腺素后，血糖水平迅速升高且待续几小时，同时血中乳酸水平也升高 。 其作用

机制是引发肝和肌细胞内依赖 cAMP 的磷酸化级联反应，加速糖原分解 。 肝糖原分解为葡萄糖，直接

升高血糖；肌糖原无氧氧化生成乳酸，再经乳酸循环间接升高血糖 。 肾上腺素主要在 码霪状态下发挥
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调节作用，对经常性血糖波动（尤其是进食－饥饿循环）没有生理意义 。

三、糖代谢障碍导致血糖水平异常

正常人体内存在一整套精细调节糖代谢的机制，当一次性食入大量葡萄糖后，血糖水平不会持续
升高，也不会出现大的波动 。 此过程可通过糖耐量试验 (glucose tolerance test) 进行检测：先测量空腹
静脉血糖，饮用 75g 无水葡萄糖后，分别千 3 0 分钟、 1 小时、 2 小时测量静脉血糖值，绘制曲线 岱3 正

常人对摄入的葡萄糖具有很强的耐受能力：服糖后血糖在 0. 5 -1 小时达到高峰，但一般不超过肾小

管的重吸收能力（约为 lOmmoVL, 称为肾糖阙），所以很难检测到糖尿；血糖在此峰值之后逐渐降低，
一般在 2 小时左右降至 7 . 8mmoVL 以下， 3 小时左右回落至接近空腹血糖水平 。

临床上可由糖代谢障碍引发血糖水平紊乱 ， 导致出现低血糖或高血糖。其中，糖尿病是最常见的
糖代谢紊乱疾病 。 糖尿病病人空腹血糖高于正常值；服糖后血糖浓度急剧升高，超过肾糖阙 ， 从而出
现糖尿；血糖在此峰值之后缓慢降低，一般 2 小时后仍可高于 1 1. lmmoVL 。

（一 ）低 血糖 是指血糖浓 度低千 2 . 8mmol/L

对千健康人群，血糖浓度低于 2. 8mmoVL 时称为低血糖 (hypoglycemia) 。 脑细胞主要依赖葡萄糖
氧化供能，因此血糖过低就会影响脑的正常功能，出现头晕、倦怠无力、心悸等，严重时发生昏迷，称为
低血糖休克 。 如不及时给病人静脉补充葡萄糖，可导致死亡 。 出现低血糖的病因有：少胰性（胰腺 [3
细胞功能亢进、胰腺 Q 细胞功能低下等）；＠肝性（肝癌、糖原贮积症等）；＠内分泌异常（垂体功能低
下、肾上腺皮质功能低下等）；＠肿瘤（胃癌等）；＠饥饿或不能进食者等 。

（二 ） 高血 糖 是指空 腹 血糖高千 7mmol/L
空腹血糖浓度高于 7mmoVL 时称为高血糖 (hyperglycemia) 。 如果血糖浓度高千肾糖阙，就会形
成糖尿 。 引起糖尿的原因分为病理性和生理性两大类，具体包括： O 遗传性胰岛素受体缺陷；＠某些
慢性肾炎肾病综合征等引起肾对糖的重吸收障碍，但血糖及糖耐量曲线均正常；＠情绪激动时交感
神经兴奋，肾上腺素分泌增加，使肝糖原大量分解，导致生理性高血糖和糖尿；＠临床上静脉滴注葡萄
糖速度过快，使血糖迅速升高而出现糖尿 。
（ 三 ）糖 尿 病是最 常 见 的 糖 代谢 紊 乱疾病
糖尿病（小abetes mellitus) 的特征是持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐 量 曲线高于正
常范围 。 其主要病因是部分或完全胰岛素缺失、胰岛素抵抗（因细胞胰岛素受体减少或受体敏感性降
低，导致对胰岛素的调节作用不敏感）。临床上将糖尿病分为四型 ： 胰岛素依赖型 (1 型）、非胰岛素依
赖型 (2 型） 、 妊娠糖尿病 (3 型）和特殊类型糖尿病 (4 型） 。 1 型糖尿病多发生千青少年，因自身免疫
而使胰腺 B 细胞功能缺陷，导致胰岛素分泌不足 。 2 型糖尿病和肥胖关系密切，可能是由细胞膜上胰
岛素受体功能缺陷所致 。
糖尿病常伴有多种并发症，如糖尿病视网膜病变、糖尿病性周围神经病变、糖尿病周围血管病变、
糖尿病肾病等 。 这些并发症的严重程度与血糖水平升高的程度、病史的长短有相关性 。

四、高糖刺激产生损伤细胞的生物学效应

引起糖尿病并发症的生化机制仍不太清楚，目前认为血中持续的高糖刺激能够使细胞生成晚期
糖化终产物 (advanced glycation end products, AGEs) , 同时发生氧化应激 。 例如，红细胞通过 GLUTl 摄
取血中的葡萄糖，首先使血红蛋白的氨基发生不依赖酶的糖化作用 (hemoglobin glycation) , 生成糖化
血红蛋白 (glycated hemoglobin, GHB) , 此过程与酶催化的糖基化反应 (glycosylation) 不同 。 GHB 可进

" 一步反应生成 AGEs, 如狻甲基赖氨酸、甲基乙二醒等，它们与体内多种蛋白质发生广泛交联，对肾、视